Aunque lo niños alimentados con lactancia natural se han descrito casos de enfermedad hemorrágica “tardía”, la deficiencia de vitamina K que se produce después del período neonatal suele ser secundaria a la falta de aporte oral de vitamina K, a alteraciones de la flora intestinal debidas a la administración prolongada de antibióticos de amplio espectro, o a una malabsorción de vitamina K.
En la fibrosis quística y en la atresia biliar puede haber malabsorción de grasas, con deficiencia asociada de vitamina K liposoluble de la dieta y la consistente reducción de la síntesis de los factores de la coagulación que dependen de ella ( factores II, VI, IX y X, proteína C y proteína S).
La administración profiláctica de vitamina K hidrosoluble por vía oral está indicada en los cuadros de colestasis (2-3 mg/24 horas en niños y 5-10 mg/24 horas en adolescentes y adultos); también puede administrarse vitamina K por vía intravenosa en dosis de 1-2 mg, en los casos de cirrosis avanzada, la síntesis de muchos factores de la coagulación disminuye a causa de la lesión hepatocelular, por lo que administración de vitamina K es ineficaz.
Las propiedades anticoagulantes de la warfarina y otros anticoagulantes similares dependen de la interferencia con la vitamina K y la reducción consiguiente de los factores de la coagulación II, VI, IX y X. El veneno para ratas (súperwarfarina) produce una deficiencia similar, la vitamina K es su antídoto específico.
